控制糖分摄入新理由——不良反应易导致阿尔茨海默病

亦同，一项来自莱斯私立大学和伦敦王储学院的新研究再加果首次概述了高血蔗糖与阿尔茨海默伤寒之间在原子侧重上的关联。研究再加果见到，高血蔗糖或并不需要危及一种重要的复合物，这种复合物关的在阿尔茨海默伤寒20世纪过渡阶段的致病；也过程。研究再加果工作人员问道，这项研究再加果结果将有助于让人们进一步熟识这一毁灭性的脑干部继发伤寒癫痫，以更好地病因属于伤寒癫痫不确定性之前的人，并找到疗程或防范伤寒癫痫的新方法。这项研究再加果撰写于Scientific Reports上。众所周知，高血蔗糖癫痫是蔗糖尿伤寒和肥胖的一大特征。然而，除了蔗糖尿伤寒患儿工业发展为阿尔茨海默伤寒的不确定性更佳以外，高血蔗糖癫痫和阿尔茨海默伤寒的伤寒因之间的联系仍然不相符。直到现在，研究再加果工作人员表明，巨噬细胞迁到抑制因子（MIF）——一种在致病新功能和甲状腺激素通气之前起重要作用的复合物——在阿尔茨海默伤寒20世纪才会消失与高关的的受损。阿尔茨海默伤寒癫痫状消失之前脑干就早已再次发生疗效波动阿尔茨海默伤寒是一种与年龄有关的脑干部继发伤寒癫痫，该伤寒表现为进行性脑干受损、记忆受损和脑干新功能受损随之很重，再一患儿才会剥夺常人，只能完再加非常简单的日常娱乐活动。阿尔茨海默伤寒至今仍然只能防范，疗程及救活。随着生命寿命延至，中老年户数缩减，阿尔茨海默伤寒患儿也愈发多。仅在美国，就有超过500万的人口阿尔茨海默伤寒。随着更多研究再加果的进行，科学家正试图随之取回阿尔茨海默伤寒再次发生和工业发展期间再次发生在脑干之前的复杂波动。许多研究员认为，由阿尔茨海默伤寒引发的脑干细胞的受损在伤寒癫痫癫痫状消失之前10年甚至更长久就早已开始了。在这个临床前过渡阶段，患儿还亦同明显癫痫状时，脑干之前早已再次发生了疗效波动。其之前，β-所发淀粉亚基斑块及tau亚基反常磷酸化是阿尔茨海默伤寒的主要生化特征。疗效亚基斑聚集到脑干部元之前，导致脑干部元的变性与生还。科学家们早已告诉及其代谢物甲醛可以通过蔗糖类（glycation）催化受损核酸，蔗糖类催化也与阿尔茨海默伤寒有关，并且是蔗糖尿伤寒诱导的高血蔗糖癫痫的特征之一。在这项新研究再加果之前，研究再加果工作人员使用一种灵敏的技术扫描来自有或没有阿尔茨海默伤寒的人脑干所发本之前的蔗糖类催化情况。蔗糖对MIF的受损可能是一个伤寒癫痫再次发生“平衡点”研究再加果的小组见到， MIF在阿尔茨海默伤寒的20世纪过渡阶段个人经历了蔗糖类受损。同时，MIF蔗糖类素质似乎也才会随着伤寒癫痫的进展而缩减。MIF关的到脑干之前的脑干部结缔组织脑干细胞如何对阿尔茨海默伤寒期间反常核酸的聚集作出致病；也。研究再加果的小组认为，MIF的蔗糖类受损才会增大这种复合物的新功能，这可能是工业发展再加阿尔茨海默癫痫的“平衡点”。莱斯私立大学的生物学和生理学高级研究再加果员之一Jean van den Elsen问道，“我们早已确实，这种复合物在阿尔茨海默伤寒20世纪过渡阶段的患儿脑干之前就早已被去除了。”他和他的上司直到现在正试图探索他们是否并不需要扫描到血清之前消失的类似波动。本研究再加果第一作者，莱斯私立大学的Omar Kassaar耶鲁大学指出 ：“对蔗糖尿伤寒和肥胖癫痫来问道，过量的蔗糖对我们来问道是不利的，但是它们与阿尔茨海默伤寒的潜在联系是我们应该控制饮茶之前的蔗糖摄入量的另一个缘故。”许多现代记事：Kassaar O， Pereira Morais M， Xu S，et al.Macrophage Migration Inhibitory Factor is subjected to glucose modification and oxidation in Alzheimer's Disease.Sci Rep. 2017 Feb 23.