Neurology-后期梗死CT低密度病变,或在血管再通后缓解

2021-11-09 12:07 来源:吉首妇科医院

急病态水肿病态病亡当中的机械栓塞畸形(MT)是众所周知的当年反应器大微血管闭塞(LVO)患者的治疗法策略,可改善患者的预后1。脑膜组织是否得到扭转,与梗死的生长停止有关。此则有,诊断效益也与以防黏膜的发展这样一来方面,黏膜是水肿病态骨骼肌频发梗塞的病理学生理特病态。往往情况下,脑梗塞亲身经历了一个水平衡失常的反复,巨噬细胞内巨噬细胞毒病态黏膜、巨噬细胞则有原子病态黏膜和巨噬细胞则有泌尿道黏膜,随后血脑屏障破裂。CT当中现代梗死的可见成像特病态是基于每个组织体素的净摄水随之而来的水肿结核偏高层。这种净水摄取(net water uptake)归因于水肿组织之当年的所谓暂时病态泌尿道黏膜与血脑屏障的破坏,随之而来渗透病态增大,蛋白质和液体移动到间质和巨噬细胞内的空间。

然而,有确实表明,现代脑水含量的增大是由表列因素造成了的,甚至在血脑屏障的结构变所谓频发之当年,钠原子就已经所致地运输到巨噬细胞则有空间。因此,净水能吸收随之而来的现代肿瘤偏高层的发展显然不只频发在血脑屏障破裂的泌尿道黏膜过后,而是显然非常以当年地由原子病态黏膜过后的所致氧移动启动。 潜在的不可逆原子病态黏膜的病理学生理学与微血管源病态黏膜不同,因为只有Na+运输所致,但血脑屏障对蛋白质的轻视是正常的。原子病态黏膜之当年的现代净水流入是由Na+积累造成了的,比泌尿道黏膜之当年的脂质流入以当年6小时或非常多。

现有仍不清楚这一病理学生理反复在多并不认为上催生了现代的肿瘤偏高层,以及在何种程度上和何种情况下,这一水肿之当年可以被既定的治疗法新方法所阻扰,甚至关键时刻。

传统上,水肿病态肿瘤摄水作为CT当中现代肿瘤偏高层的原因被认为是看出了暂时病态组织挫伤。这已被应用于诊断,将CT当中显现造出来的水肿组织偏高层作为溶栓和微血管内治疗法的为了让工具。阿尔伯塔当中风重大项目现代CT平均分(ASPECTS)根据视觉上值得注意的偏高层,捕捉到现代梗死的程度,力学上需要骨骼肌净摄取热量。经年累月的值得注意暂时病态组织偏高层所谓(即偏高ASPECTS)不必要排除溶栓和/或微血管内治疗法,因为假定经年累月暂时病态梗死是岌岌可危的,与治疗法方面的风险增大,组织送医的效用较大。

然而,基于CT当中现代水肿病态肿瘤偏高层的不可逆组织挫伤的一神教显然是有争议的。有传闻说,在实质上再转化成后,少数流感表明值得注意的关键时刻病态肿瘤偏高层。的系统的CT成像定量分析还没有显现造出来。全面洞察黏膜停止或不可逆的频发,不必要激励神经元保护病态的辅助治疗法策略,以改善病患的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人,科学研究通过净水摄取量量所谓评估CT当中的水肿病态肿瘤偏高层,作为栓塞切除当年后微血管源病态脑梗塞的成像生物标志。有科学研究表明,微血管再通能减少脑梗塞的黏膜的发展。因此他们假设,微血管再通也显然促使黏膜实质上停止,甚至显然促使肿瘤偏高层的不可逆。主要目标是科学研究微血管内再通后CT当中黏膜停止和水肿肿瘤偏高层关键时刻的有条件和Hz。新方法:经过连续筛选,划入184名急病态水肿病态当年反应器病亡当中患者。利用入院CT和随访CT当中基于CT密度测量的定量肿瘤净水摄取量(NWU)确定水肿病态脑黏膜,并近似值造出ΔNWU的差异。科学研究了黏膜的发展与影象和诊断参数的亲密关系。在第90天,使用改良后的Ranking Scale(mRS)平均分来评估诊断结果。

他们断定,27/184名患者(14.7%)表明黏膜停止,3名患者(1.6%)展示出造出值得注意的黏膜不可逆。较高的再通程度(几率(OR):2.96,95%CI:1.46-6.01,P

尽管在急病态病亡当中CT当中,代展示出代梗死的肿瘤偏高层很罕见,但在实质上再通后显然是可逆的。在成功的快速微血管再通后,急病态脑梗塞结核的黏膜的发展不必要被阻扰,从而改善功能情节。未来的科学研究需要科学研究现代微血管再通可以阻扰甚至关键时刻水肿组织的泌尿道黏膜的有条件。

当中文翻译造出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.

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