Nat Commun：新进展！抑制TMBIM6基因可抑制原发性的多见于

导言：多种类型在1978年就被发现了，它是指在血液、肠胃及一个组织里可监测到的与相关的物质，达到一定素质时，可反映某些的存在。这些多种类型还能分析发病、监测及住院、断定诊疗表现，达到辅助诊疗加强对患者必要性处理的借以。在在发表在《连续普遍性》杂志上的一项研究工作得出结论，TMBIM6性状可以作为几种肝肺癌结核病诊疗表现的预测海洋生物多种类型。

TMBIM6是溶酶体（ER）应激的抑制作用剂，最初起名为BAX抑制作用剂（BI）-12。BI-1/TMBIM6是含酶3家族跨膜BI-1基序的成员。TMBIM6是一种钠离子通道样酶，可提很高溶酶体ER膜表面强调的钠离子稳态。它在许多肝肺癌多种类型里上调，都有前列腺肺癌、膀胱肺癌、肺癌、鼻咽肺癌和肝肺癌。

在之前的研究工作里，TMBIM6的极度强调通过性状表达酶的流动普遍性和肆虐普遍性以及新陈代谢来加强转移。抑制作用TMBIM6亦会导致酶死亡，从而下降的牵涉到。在在，研究工作职员另据了Sp1和PKC性状表达TMBIM68的核苷酸强调。PKC在各种肝肺癌多种类型里也有很高强调，如在肝肺癌、肺癌和前列腺肺癌里。尽管许多迹象支持TMBIM6参与了多种肝肺癌的牵涉到，但TMBIM6在肝肺癌困难重重里作用的分子结构机制研究工作较少。

雷帕抑制作用剂（mTOR）的机械设备抗肿瘤在酶新陈代谢、酶潮湿和碳水氟化引人注目方面起着不可忽视。mTOR复合物（mTORC）1和mTORC2是两种结构和功能不同的酶质复合物，在肝肺癌和糖尿病里偶尔极度强调。

在本研究工作里，研究工作职员确定TMBIM6是mTORC2在ER膜上的主要相结合伙伴。这样的结果为性状表达AKT的触发和牵涉到的mTORC2–TMBIM6核糖体轴缺少了迹象。

为了研究工作TMBIM6在困难重重里的致肺癌作用，研究工作职员首先分析了来自NCBI/GEO的多个试样的TMBIM6 mRNA强调五音信息集。这些分析显示，TMBIM6在纤维肉瘤、宫颈肺癌、子宫内膜肺癌和外阴肺癌、前列腺肺癌、膀胱肺癌和肺癌里显著极度强调。接下来，研究工作职员用一个组织电泳尤其了TMBIM6在同一一个组织里的强调素质，也得到了相像的结果。

一个组织里TMBIM6强调增很高

该研究工作发现，TMBIM6缺少或敲除亦会抑制作用原发的潮湿。此外，mTORC2的触发被TMBIM6上调，并激发底物、酶质化学合成、糖类化学合成性状和糖基化酶的强调。此外，研究工作职员发现BIA氟化，一种潜在的TMBIM6组胺，可以阻止TMBIM6与mTORC2相结合，提很高mTORC2活普遍性，还可以性状表达TMBIM6泄漏的钠离子，必要性抑制作用的形成和困难重重。

TMBIM6加强潮湿。

TMBIM6通过mTORC2核糖体轴触发AKT通道，评价性状表达WT酶和TMBIM6-KO-HT1080酶困难重重的信号酶分子结构。

TMBIM6性状表达mTORC2的触发

本研究工作结果显示，TMBIM6通过直接相结合和激发钠离子释放来提升mTORC2的活普遍性和零部件。TMBIM6的破坏限制了功能障碍的潮湿，并损害了肺癌酶的新陈新陈代谢。此外，研究工作职员还发现小分子结构氟化BIA是一种潜在的抗肺癌药物，可以阻止mTORC2和TMBIM6之间的相结合。

该研究工作得出结论，TMBIM6通过性状表达底物和PPP来性状表达糖新陈代谢，这对mTORC2的活普遍性和信号传递至关不可或缺。鉴于在前列腺肺癌、肺癌、宫颈肺癌和膀胱肺癌里观察到的TMBIM6上调，由mTORC2介导的新陈代谢改变，尤其是AKT不太可能是肝肺癌困难重重的主要机制。此外，TMBIM6缺少抑制作用GSH的多肽，GSH不太可能并能受到活普遍性氧和糖类多肽的影响，从而抑制作用的牵涉到。本研究工作得出结论，TMBIM6是性状表达mTORC2活普遍性和酶海洋生物能量的不可或缺性状表达海洋生物体。

这些信息得出结论，TMBIM6作为几种肝肺癌结核病诊疗表现的预测海洋生物多种类型兼具潜在的诊疗价值。

重构出处：

Hyun-Kyoung Kim, Kashi Raj Bhattarai, Raghu Patil Junjappa, et.al. TMBIM6/BI-1 contributes to cancer progression through assembly with mTORC2 and AKT activation. Nature Communications 11 August 2020